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Ficha do paciente:

Apresentação:

Paciente L.M.C., masculino, 71 anos, médico cirurgião, diabético. Não tabagista. Em março de 2016 apresentou um raio X de tórax de rotina com velamento parcial do hemitórax direito. Internação hospitalar para investigação. Emagrecimento de 10 kg em um mês, inapetência e fraqueza muscular incapacitante, que o impediam de trabalhar. Realizou toracocentese, que foi negativa para malignidade. A biópsia da pleura evidenciou neoplasia maligna, comprometendo pleura, consistente com adenocarcinoma metastático e imuno-histoquímica compatível com sítio primário pulmonar. PET-CT com captação em lesão em lobo superior direito (D), volumoso derrame pleural D, linfonodos em hilo D, paratraqueal inferior D, janela aortopulmonar, axilar e retropeitoral D, espessamento pleural D com áreas nodulares, lesões líticas L2 e ilíaco D. Encaminhado ao NEOTÓRAX em abril de 2016. A análise molecular evidenciou mutação de sensibilidade do EGFR éxon 21 (L858R). O paciente iniciou gefitinibe 250 mg diariamente. PET-CT realizado em junho de 2016 com resposta parcial pulmonar e linfonodal, e resposta completa em osso. Novo PET-CT em setembro apresentou doença estável. Desde sua chegada à clínica, iniciou acompanhamento multidisciplinar com nutrição e fisioterapia, com evolução excelente. Ganho ponderal e eutrofismo com melhora importante da força muscular, possibilitando retorno às atividades laborativas em 60 dias. No momento o paciente segue assintomático, com ótima tolerância ao inibidor de tirosina quinase, em controle de doença há nove meses.

Oncologista:

É sabido que o tabagismo é o principal fator de risco para a doença, estando associado a 90% dos casos novos e aumentando em 20 a 30 vezes o risco de adoecimento. Atualmente, sabemos que os casos ocorridos em não tabagistas têm melhor prognóstico, não apenas por eles responderem melhor aos tratamentos convencionais, como quimioterapia (QT), mas porque também têm maior chance de manifestarem mutações importantes. É a era da terapia-alvo molecular revolucionando o entendimento e o curso clínico dos nossos pacientes.

É importante deixar claro que nenhum paciente tabagista deve ser excluído quanto à pesquisa dessas mutações, conhecidas como driver mutations – cruciais na patogênese do tumor no que tange ao crescimento e à divisão celular, formação de novos vasos sanguíneos e capacidade de disseminação. Toda seleção terapêutica deve ser genotípica, ou seja, baseada na testagem de tais mutações; e jamais seleção fenotípica, o que seria excluir a investigação de uma mutação pelo hábito de fumar.

O caso em questão ilustra o comentário acima. Paciente diagnosticado com câncer de pulmão não pequenas células metastático (para pleura e osso); portanto, inoperável, o que corresponde a mais de 75% dos pacientes com câncer de pulmão. A proteína EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) é uma proteína transmembrana que existe em tecidos normais, porém pode apresentar mutações preditivas de sensibilidade ou de resistência à classe de drogas inibidoras de tirosina quinase (TKI, em inglês) nos pacientes com subtipo histológico não pequenas células, não escamoso. Sua frequência na população ocidental é próxima de 15%, dos quais quase 90% dos casos são de mutações ativadores/sensibilidade ao uso dos TKIs. As principais são a deleção no éxon 19 seguida da substituição no éxon 21 (L858R); esta última encontrada no paciente em questão.

São muitos os estudos publicados entre 2009 e 2016 mostrando a superioridade dos TKIs sobre a QT na primeira linha de tratamento desses pacientes, com taxas de resposta em torno de 60% a 70% e sobrevida livre de progressão de 9 a 12 meses a favor do primeiro. No Brasil, existem disponíveis três medicamentos aprovados (gefitinibe, erlotinibe e afatinibe), com resultados semelhantes entre si, estando a escolha vinculada, basicamente, à experiência médica com tais drogas. São utilizados por via oral em dose única diária. Em fevereiro, o paciente L.M.C. completa dez meses de uso da medicação, com excelente tolerância, incremento do estado geral, resposta completa das lesões ósseas, bem como melhora da infiltração pleural, possibilitando manter uma rotina de vida normal e em acordo com os dados apresentados acima.

Fisioterapia:

O objetivo da fisioterapia em oncologia é recuperar ou manter a funcionalidade do paciente, devolvendo a ele sua autonomia. O paciente L.M.C, portador de adenocarcinoma de pulmão, foi abordado pela fisioterapia em junho de 2016. Naquele momento, encontrava-se emagrecido, com perda importante de massa muscular, queixando-se de cansaço e fraqueza muscular, além de comprometimento da ventilação em HTD, complicações estas relacionadas à própria doença e seu tratamento. Apesar dessas alterações, o paciente apresentava uma condição clínica favorável (P.S: 01) e sempre foi muito ativo, praticante de exercício físico até o diagnóstico, o que colaborou muito para o tratamento. A abordagem fisioterapêutica foi feita através de exercícios respiratórios para melhora da ventilação pulmonar e um programa de reabilitação através de exercícios de fortalecimento muscular e alongamento, visando a recuperação da força muscular e consequente melhora da capacidade funcional. O paciente sempre era orientado a realizar caminhadas, iniciando de forma gradual até atingir 30 minutos. Logo, em agosto de 2016, o paciente retornou às suas atividades laborativas. Em setembro de 2016, após recuperação completa de sua capacidade funcional, foi encaminhado à atividade física. A excelente evolução do paciente evidencia a importância do acompanhamento multidisciplinar em oncologia.

Nutricionista:

O paciente apresentou um INR (Índice de Risco Nutricional) impactante. Com peso usual de 80 kg, em menos de dois meses teve uma perda de 17 kg, classificando risco nutricional grave, o que é um preditor para complicações para o tratamento oncológico. O percentual de perda de peso foi calculado a partir da equação: (Peso habitual (Kg) – Peso atual (Kg)/Peso habitual (Kg)) x 100, e considerou-se perda de peso grave quando superior a 10% em seis meses. A toxicidade apresentada foi náusea e vômito, redução maior que 50% da alimentação via oral, acelerando o processo de desnutrição. A sarcopenia, que é a perda da massa muscular, é um sintoma relacionado ao câncer e a outras doenças crônicas, além do envelhecimento: geralmente ocorre sem a perda de peso; está presente na maioria dos pacientes oncológicos já no momento do diagnóstico; e é exacerbada pelo tratamento. Neste caso, a intervenção nutricional foi muito importante. Seguindo recomendações da The European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) de 2012, o paciente teve suplementação nutricional oral, hiperproteica e hipercalórica. o que proporciou a interrupção da perda ponderal e uma reversão do processo de catabolismo muscular. O paciente ganhou 15 Kg, melhorou a performance status, reduziu a toxicidade do tratamento, melhorando a tolerância da terapia oncológica, o que lhe permitiu retomar suas atividades normais e ter uma qualidade de vida.

Onco& Ano VII n. 35
Autores: Marcela Lima Bulcão e Rafael Jacob, Fabiana Lima Hottz e Georgia de Oliveira.