Diferentemente de uma célula sadia, uma célula cancerígena não entra em senescência, ou seja, ela não envelhece.

Uma nova pesquisa, com resultados publicados nesta sexta-feira na revista Science, identificou dois genes que estão envolvidos nessa maior durabilidade das células cancerígenas.

O estudo foi feito por cientistas nos Estados Unidos em parceria com duas cientistas brasileiras: a pesquisadora Sueli Mieko Oba-Shinjo e a professora Suely Kazue Nagahashi Marie, da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).

Encurtamento dos telômeros

O envelhecimento celular é determinado pelo mecanismo molecular caracterizado pelo encurtamento do telômero – parte da sequência de DNA que protege as extremidades dos cromossomos.

Nesse mecanismo, os telômeros ativam a enzima telomerase, que provoca seu encurtamento. Mas isso não ocorre em células cancerígenas, uma vez que elas não produzem essa enzima.

O estudo revela uma nova via em células cancerígenas – independente da telomerase – para a manutenção do comprimento do telômero.

O trabalho identificou, por meio de uma técnica de marcação histológica molecular chamada “hibridização in-situ com marcadores fluorescentes específicos de telômeros” (FISH, em inglês), dois genes encontrados com alta frequência em tumores, denominados ATRX e DAXX.

Esses genes são responsáveis por manter o comprimento dos telômeros, evitando o envelhecimento das células cancerígenas.

Mutações genéticas

“Alguns dos mecanismos das células cancerosas são o aumento da proliferação, da migração e a ausência da apoptose [morte celular programada ou renovação celular]”, disse Marie.

Segundo ela, nos genes ATRX e DAXX foram detectadas mutações – por sequenciamento ou por imunomarcação – em alguns tipos de câncer. “Todos os genes com uma grande alteração na sequência tinham o telômero mais preservado, o que justifica um dos mecanismos do processo de câncer”, contou.

Essa mutação foi detectada pela primeira vez em carcinomas de pâncreas, como descreve o artigo na Science. Mas o grupo também identificou a mutação em outros 447 tipos de câncer, entre deles o glioblastoma multiforme – tumor maligno que ataca o sistema nervoso central e atinge tanto crianças como adultos – e o oligodendroglioma – que também ataca o sistema nervoso e tem origem na célula oligodendroglial.

Evitar o crescimento do tumor

Para os pesquisadores, o objetivo a ser atingido com esses marcadores é o de detectar a doença o quanto antes para que seja possível evitar o crescimento do tumor sólido.

“Essas são mutações genéticas que só existem nos tumores. Se conseguirmos rastreá-las durante a evolução do paciente será possível saber, precocemente, se o tumor voltou ou se está crescendo”, disse Marie.

Esse conhecimento poderá ser aplicado em novas terapias contra o câncer.

Fonte: Diário da Saúde

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